當(dāng)前位置：S-00B Elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)多發(fā)性硬化（MS）是一類惡性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾病，而造成該類疾病的原因包括遺傳因素與環(huán)境因素兩種。由于目前我們對多發(fā)性硬化的發(fā)病機制了解有限，因此針對性的治療方法也局限于靶向T細胞與B細胞。這類療法能夠有效抑制MS復(fù)發(fā)的幾率，但無法遏制MS的惡化。
zui近研究表明，TLR2的激活劑LIPID654（L654）存在于健康人的循環(huán)系統(tǒng)中，而對于MS患者來說L654的含量往往較低。因此，TLR2的配體水平的降低可能與MS的發(fā)病具有一定的。
在小鼠的MS模型（EAE）中，研究發(fā)現(xiàn)S-00B Elisa試劑盒其脊髓部位的TLR2水平有明顯的上調(diào)，但其內(nèi)在的機制并不清楚。TLR2缺失突變體小鼠在MS誘導(dǎo)過程中疾病的嚴(yán)重程度也有明顯減輕。由于實驗過程中沒有外源佐劑的加入，因此小鼠體內(nèi)內(nèi)源的PAMP或者微生物來源的PAMP可能參與了疾病的發(fā)生與惡化。
利用TLR2的天然配體物質(zhì)或L654對小鼠的BMDM進行體外刺激。結(jié)果顯示，初次刺BMDM后能夠使得細胞產(chǎn)生TLR2的耐受現(xiàn)象，即其對第二次的同樣的刺激不再敏感。通過建立小鼠的EAE模型并進行TLR2的刺激，結(jié)果顯示，低濃度的Pam2Cys刺激能夠有效減輕EAE的疾病嚴(yán)重性。
S-00B Elisa試劑盒發(fā)現(xiàn)TLR2的耐受現(xiàn)象同樣發(fā)生于中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及脾臟的炎癥反應(yīng)過程中，進而他們認(rèn)為這是多發(fā)性硬化發(fā)生免疫耐受并惡化的原因之一。
